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第三节 慢性肾衰竭（第4页）

需应用下列多种方法检测：然后进行综合分析，才能对患者营养状态作出客观评估。

①人体测量。

包括体重指数（ＢＭＩ）、肱三头肌皮褶厚度和上臂肌围等。

②生化指标。

包括血清白蛋白、转铁蛋白、前白蛋白及血清胆固醇等。

③主观综合营养评估（ＳＧＡ），即医生通过对病史的了解，如体重的变化，消化道症状及体重的结果（如皮下脂肪、肌肉萎缩、水肿和腹水等）从而判定患者的营养等级。

（２）控制系统血压及肾小球内高压：全身性高血压和肾小球内高压均可促使肾小球硬化，必须严格控制。

首选ＡＣＥＩ（如依那普利、卡托普利）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ，如洛沙坦、缬沙坦），原因为，①降低全身血压可部分降低肾小球内压力。

②逆转血管紧张素Ⅱ对出球小动脉的血管收缩作用，降低肾小球内压力。

③抑制肾小球内转化生长因子β、血小板源性生长因子等的释放，从而减少细胞外基质的产生，减轻肾小球硬化和间质纤维化。

④直接改善肾小球滤过膜的选择性，减少蛋白尿。

⑤改善胰岛素抵抗。

应用ＡＣＥＩ类药物宜从小剂量开始，特别是老年人，在监测血压、血肌酐、血钾情况下逐渐加大剂量。

常用ＡＣＥＩ类药物见表６－１。

表６－１　常用ＡＣＥＩ药物一览表种类　　名称代谢途径半衰期每日剂量每日服用次数

巯基类

卡托普利ｃａｐｔｏｐｒｉｌ肠、肾２ｈ２５～１００ｍｇ２阿拉普利ａｌａｃｅｐｒｉｌ肾２５～１００ｍｇ１佐芬普利ｚａｆｅｎｏｐｒｉｌ肝５～１０ｍｇ１羧基类

依那普利ｅｎａｌａｐｒｉｌ肾１１ｈ５～４０ｍｇ１贝那普利ｂｅｎａｚａｐｒｉｌ肾、肝５～２０ｍｇ１赖诺普利ｌｉｓｉｎｏｐｒｉｌ肾１２．６ｈ１０～８０ｍｇ１雷米普利ｒａｍｉｐｒｉｌ肾１０．８ｈ２．５～１０ｍｇ１瞵基类

福辛普利ｆｏｓｉｎｏｐｒｉｌ肝、肠、肾５～４０ｍｇ１１）现在观点认为除非出现体位性低血压，血压越低，生活质量越高。

２）血肌酐。

血肌酐在２６５μｍｏｌ／Ｌ以下应用ＡＣＥＩ比较安全，对于Ｓｃｒ超过３５４～４４３μｍｏｌ／Ｌ的患者不应使用ＡＣＥＩ。

３）血钾。

部分患者应用ＡＣＥＩ过程中出现血钾升高，当血钾水平超过５ｍｍｏｌ／Ｌ时应避免使用。

在以下情况应用ＡＣＥＩ应慎重：１）肾动脉狭窄患者由于肾动脉机械性狭窄，ＡＣＥＩ扩张出球小动脉的同时，入球小动脉不能代偿性扩张，ＧＦＲ下降可能十分明显，甚至出现急性肾衰竭。

２）血容量不足时ＲＡＳ和交感神经高度兴奋，ＡＣＥＩ抑制ＲＡＳ后，交感神经仍然可以维持对入球小动脉收缩，ＧＦＲ下降明显，尤见于在心力衰竭使用大剂量利尿剂后。

３）避免ＡＣＥＩ与非甾体类抗炎药合用：应用非甾体类抗炎药时，前列腺素系统被阻断，对抗血管紧张素Ⅱ的作用完全消失，ＲＡＳ成为维持肾脏滤过的主要因素，一旦ＲＡＳ被阻断，ＧＦＲ会明显降低。

４）临床应用ＡＣＥＩ１周即应监测Ｓｃｒ水平，当Ｓｃｒ上升不超过５０％，且不停药２周内复原者为正常反应，可不停药；当Ｓｃｒ上升超过５０％服药２周未见下降为异常反应，应停用。

在解除血容量不足，除外肾动脉狭窄后Ｓｃｒ水平有所下降可以重新应用ＡＣＥＩ，否则肾功能会加速恶化。

长期使用ＡＣＥＩ过程中Ｓｃｒ缓慢升高超过４～５ｍｇ／ｄｌ仍应继续应用，因为停药后Ｓｃｒ不会降低，血压却可能迅速升高。

应用ＡＣＥＩ时出现干咳，与非选择性抑制ＲＡＳ、引起一些激肽类和Ｐ物质增加有关。

换用另一种ＡＣＥＩ无效，可改用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ＡＲＢ）。

ＡＲＢ的应用近来引起了人们的广泛兴趣。

ＡＣＥＩ与ＡＲＢ相比较：①ＡＣＥ不是整个ＲＡＳ的限速酶，并且血管紧张素还可通过非ＡＣＥ途径转化而来，因此ＡＣＥＩ不能彻底阻断ＲＡＳ，而ＡＲＢ从受体水平阻断血管紧张素Ⅱ的作用。

②因ＡＣＥ除催化血管紧张素Ⅱ产生以外，还参与许多活性物质如缓激肽、Ｐ物质、神经激肽及多种促性腺激素的作用，因此使用ＡＣＥＩ后可能会出现一些不良反应，主要是干咳，而ＡＲＢ不良反应少。

③应用ＡＣＥＩ使ＡｎｇⅡ水平下降，对ＡｎｇⅡ１型和２型受体的刺激都减少，而２型受体具有对抗１型受体效应，如降血压、抗增殖作用，而ＡＲＢ只阻断１型受体。

目前临床上常用的ＡＲＢ有氯沙坦（Ｌｏｓａｒｔａｎ）、缬沙坦（Ｖａｌｓａｒｔａｎ）和依贝沙坦（ｉｒｂａｓａｒｔａｎ）等。

氯沙坦还可促进尿酸排出，有一定的降尿酸的作用。