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第658章 原发性高血压真的很危险以及高血压的治疗方式（第2页）

像是心肌细胞肥大，这是由于高血压长期机械性牵拉和心肌内血管紧张素激活以及儿茶酚胺活性增加刺激胎儿型异构收缩蛋白合成增加所导致的，这类型的蛋白寿命大概是在个4~5年左右，而正常的心肌蛋白却可以存活足足90~100年，所以这种类型的胎儿型蛋白增多，不仅会是心肌耗氧和耗能增加，也会导致心肌收缩力无法增加，从而引起的心衰以及心肌寿命的缩短。

再向是心肌间质纤维化。

这是由于间质成纤维细胞肥大增生，间质胶原含量增加所导致的，血管紧张素和醛固酮可激活以及促进成纤维细胞增生以及肥大。

心肌间质纤维化也会使心肌顺应性降低心室舒张功能障碍。

而心肌纤维化则分为反应性纤维化和修复性纤维化两种。

对于反应性纤维化来说，这个特点其实就是沿着血管周围堆积，并且会向四周放射，大部分都出现在高血压病。

而对于修复性纤维化而言，则会有很容易会出现在心肌坏死修复性纤维胶原增生的情况。

按照最新的医学科学来说就是心肌纤维化会和体内的循环中肾素血管紧张素醛固酮系统活性有关系，而左室肥厚又会与心肌局部肾素以及血管紧张素醛固酮活性有关系，高血压的患者常常又会有循环和心肌局部肾素血管紧张素，醛固酮系统的激活。

至于冠脉改变，这其实都已经算是……不是什么太严重的问题了。

说白了就是心功能不全。

而最麻烦的其实还是会引起肾脏等地方的重要器官的问题。

原发性高血压，如果是良性高血压的话，对肾脏的损害主要还会表现为良性肾小动脉硬化这个病的进程还是比较缓慢的，所以很多的时候都是在老年患者身上查出来的。

肾小动脉硬化是高血压性。

肾脏病的病理基础以入球小动脉和小叶间动脉硬化为主要特点，随后又会引起肾实质缺血和萎缩以及纤维化以及坏死导致的慢性功能不全，而肾脏病变又会加重高血压，最终就形成了恶性循环。

对于早期和轻度的高血压患者而言，他们去做检查的肾脏体积肯定是正常的，但是对于中重度以及晚期的病人来说，再去做检查的话，就可以明显的发现肾脏会缩小一个圈，甚至可以说是出现了很严重的萎缩，就只要你拿一个正常的肾脏在旁边一笔画，但凡哪怕不是一个学医的人，也能够明显的看出来不对劲。

就是达到了这么夸张的程度。

而且也可以看到背膜下皮质表面会呈现出细颗粒状的凹凸不平的情况，在做宫颈检查的时候也可以发现宫颈小动脉和小叶间动脉之间的内膜，出现了纤维性增厚，管腔变窄，入球小动脉透明样变性。

在做免疫荧光检查的时候也可以发现在病变部位常常有免疫球蛋白和补体c3以及微球蛋白的沉积，此外肾小管肾间质和肾小球也会出现继发缺血性的改变。

恶性的高血压会引起广泛性的急性小动脉损害，肾脏也会常常受到严重的损害。

不光是以入球小动脉和小叶间动脉增殖性内膜炎管腔显着变窄，甚至还会出现完全的闭塞以及管壁中层变薄，内皮变薄或者直接断裂的，小动脉也会呈现出粘液样变性和纤维蛋白变性，好消息就是并不会出现急性炎症，细胞浸润和细胞坏死。

但是说白了，由于肾血管网严重的损害，也会使肾实质发生缺血性的坏死变性和纤维化，最终就导致肾功能衰竭而肾功能衰竭……

唉！

这个病想治疗起来不仅要花费大量的金钱，而且还要有时间，更何况……

在这样的前提之下能称多少……或者说能撑多久时间，那可真的就是说不准的事情了。

就在肖尧在这边长吁感慨的时候，另外一边站在抢救室门外焦急的走来走去，等待着抢救室灯暗淡下来的丈夫却是突然站住了脚步，猛地朝着肖尧走了过来。

手搭在了肖尧的肩膀上，眼睛瞪得老圆了，几乎是咬着牙说道。

“医生！”

“孩子我们可以不要！

但是我老婆你必须给我保下来！”

“一定一定的要保大！

！

孩子没有老婆重要！

！