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第二节 脑 梗 死（第1页）

概述】

脑梗死（ｃｅｒｅｂｒａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ）又称缺血性脑卒中（ｃｅｒｅｂｒａｌｉｓｃｈｅｍｉｃｓｔｒｏｋｅ），是指各种原因引起的脑局部血液供应障碍，使局部脑组织发生不可逆性损害，导致脑组织缺血、缺氧性坏死。

血液供应障碍的原因，有以下３个方面：１．血管病变。

最重要而常见的血管病变是动脉粥样硬化和在此基础上发生的血栓形成。

其次是高血压病伴发的脑小动脉硬化。

其他还有血管发育异常，如先天性动脉瘤和脑血管畸形可发生血栓形成，或出血后导致邻近区域的血供障碍；脉管炎，如感染性的风湿热、结核病、钩端螺旋体病和梅毒等所致的动脉内膜炎；一些非感染性的脉管炎、动脉炎；动脉壁创伤如损伤、手术、导管、穿刺等创伤后的血管闭塞；少见的主动脉、颈部大动脉的夹层动脉瘤等。

２．血液成分的改变。

血管病变处内膜粗糙，使血液中的血小板易于附着、积聚以及释放更多的５－羟色胺等化学物质；血液成分中脂蛋白、胆固醇、纤维蛋白原等含量的增加，可使血液黏度增高和红细胞表面负电荷降低，致血流速度减慢，以及血液病如白血病、红细胞增多症、严重贫血等和各种影响血凝固性增高的因素均使血栓形成易于发生。

如无充分的及时的侧支循环建立，则常导致脑梗死。

３．血流改变。

脑血流量的调节，受到多种因素的影响。

血压的改变是影响脑局部血流量的重要因素，当平均动脉压低于７０ｍｍＨｇ和高于１８０ｍｍＨｇ时，由于血管本身存在的病变，管腔狭窄，自动调节功能失效，局部脑组织的血供即将发生障碍。

一些全身性疾病如高血压、糖尿病等可加速或加重脑动脉粥样硬化，亦与脑梗死的发生密切相关。

动脉粥样硬化性血栓形成性脑梗死（ａｔｈｅｒｏｔｈｒｏｒｎｂｏｔｉｃｂｒａｉｎｉｎｆａｒｃｔｉｏｎ，简称动脉硬化性脑梗死），是脑梗死中最常见的类型。

供应脑部的动脉系统中的粥样硬化和血栓形成使动脉管腔狭窄、闭塞，导致急性脑供血不足所引起的局部脑组织坏死，临床上常表现为偏瘫、失语等突然发生的局灶性神经功能缺失，旧称脑血栓形成。

脑动脉硬化性脑梗死，是脑部供应动脉病变引起脑局部血流量减少，以及侧支循环及血流量的代偿性增加，这两种对立的病理生理过程之间的矛盾发展的结果。

动脉粥样硬化和血栓形成并不一定使脑血流量减少。

脑血流量减少并不一定就发生脑梗死。

即使发生了脑梗死也并不一定就引起临床症状。

因为脑的病变和功能障碍的程度还要取决于：血供不足的发生快慢与时间、受损区域的大小与功能以及个体血管结构形式和侧支循环的有效性等因素。

动脉硬化性脑梗死的病史中，约有一小半脑梗死患者曾有短暂脑缺血发作史，脑梗死发生后有的表现为恶化型卒中，有的在１～３周内完全恢复，称为可逆性缺血性神经功能缺失（ＲＩＤＮ），一部分表现为稳定型卒中。

【临床表现】

１．动脉硬化性脑梗死。

占卒中的６０％～８０％。

症状脑动脉粥样硬化的发展，较同样程度的冠状动脉粥样硬化一般在年龄方面约晚１０年。

６０岁以后动脉硬化性脑梗死发病率增高。

男性较女性稍多。

高脂肪饮食者血胆固醇高而高密度脂蛋白胆固醇偏低时易有动脉粥样硬化形成。

其他如在高血压、糖尿病、吸烟、红细胞增多症患者中均有较高发病率。

本病起病较其他脑卒中稍慢些，常在数分钟到数小时、半日，甚至１ｄ、２ｄ达到高峰。

数日到１周内逐渐加重到高峰极为少见。

不少患者在睡眠中发生。

约占少半数的患者以往经历过短暂脑缺血发作。

起病时可有轻度头痛，可能由于侧支循环血管代偿性扩张所致。

头痛常以缺血侧头部为主，有时可伴眼球后部疼痛。

动脉硬化性脑梗死发生偏瘫时，意识常很清楚。

如果起病时即有意识不清，要考虑椎—基底动脉系统脑梗死。

大脑半球较大区域梗死、缺血、水肿可影响间脑和上脑干的功能，而在起病后不久出现意识障碍。

脑的局灶损害症状主要根据受累血管的分布而定。

例如颈动脉系统动脉硬化性脑梗死的临床表现主要为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍，主侧半球病变常伴不同程度的失语，非主侧半球病变伴偏瘫无知症。

患者的两眼常向病灶侧凝视。